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基本功经济高校姜长涛切磋员共青团和少先队意

文章作者:国际学校 上传时间:2019-08-15

2018年11月5日,Nature Medicine在线发表了北京大学基础医学院生理学与病理生理学系、分子心血管学教育部重点实验室姜长涛研究员团队的研究成果,题为“Gut microbiota and intestinal FXR mediate the clinical benefits of metformin”(肠道菌群—胆汁酸—肠FXR代谢轴介导二甲双胍的降糖作用)。该研究得到国家自然科学基金项目、国家重点研发计划精准医学专项以及北京大学临床医学 X项目等资助。

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央视网消息:7月22日,《自然医学》(Nature Medicine,IF:30.641)在线发表了北京大学第三医院乔杰院士团队与北京大学医学部基础医学院姜长涛研究员团队的合作研究成果。该研究从临床问题出发,揭示了肠道菌群紊乱作为重要危险因素,促发多囊卵巢综合征的新机制,为防治该疾病提供了新视角。

 

该论文题为“Gut microbiota-bile acid-interleukin 22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome”(“肠道菌-胆汁酸-IL22轴调控多囊卵巢综合征发病”)。多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome, PCOS)是一种临床表现高度异质性的内分泌代谢紊乱症候群,是育龄妇女无排卵性不孕最主要的原因,以高雄激素、排卵异常和卵巢多囊样改变为特征,常伴发胰岛素抵抗。其发病机制仍不清楚,缺乏病因学治疗手段。此研究成果是从临床问题出发,揭示了肠道菌群紊乱作为重要危险因素,促发PCOS的新机制。

二甲双胍降糖新机制

研究人员发现PCOS患者肠道普通拟杆菌(B. vulgatus)丰度的显著升高,是导致其肠道菌群异常的首要因素。肠道菌代谢产物胆汁酸甘氨脱氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸的水平明显降低,并与B. vulgatus丰度呈负相关关系。PCOS患者的肠道菌移植或者给予B. vulgatus菌种重塑小鼠肠道菌群后,呈现PCOS样表型,且伴随着肠道免疫因子IL-22的水平下降。给予PCOS样小鼠胆汁酸GDCA或IL-22治疗后,可显著改善激素异常、动情周期紊乱、卵巢多囊样变、生育力下降与胰岛素抵抗。

目前2型糖尿病已成为危害人类健康的重要疾病,二甲双胍是临床上治疗2型糖尿病的一线用药,其作用靶点并不明确。姜长涛课题组发现初诊2型糖尿病患者口服二甲双胍后,肠道菌群发生重塑,脆弱拟杆菌的丰度下降和结合型胆汁酸甘氨熊去氧胆酸GUDCA的含量升高。二甲双胍通过抑制脆弱拟杆菌产生的胆汁酸水解酶BSH活性,使GUDCA水平增加。进一步的机制研究揭示GUDCA是人法尼醇X受体FXR的内源性拮抗剂,具有潜在的治疗2型糖尿病的作用。二甲双胍通过肠道脆弱拟杆菌—胆汁酸GUDCA—肠FXR代谢轴发挥降糖作用。该研究解析了二甲双胍对于肠道菌群及其代谢产物的重塑作用;深入探究了肠道菌群作用于宿主的靶点及其功能;揭示了胆汁酸GUDCA与肠FXR作为治疗肥胖相关代谢性疾病的新靶点。

机制研究揭示,胆汁酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞的GATA3通路刺激IL-22分泌,进一步促进白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎症,进而改善PCOS样表型。

国际学校,这篇论文的第一单位是北京大学医学部基础医学院,该研究得到王宪教授以及首都医科大学朝阳医院王广教授等的大力支持。

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延伸阅读:

肠道菌群-胆汁酸-IL-22调控PCOS新机制模式图

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该研究以肠道菌代谢产物调控机体肠道免疫的机制研究为切入点,深入探讨肠道菌—胆汁酸—IL22轴在PCOS发病中的关键作用。阐明了肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞分泌IL-22的新机制,为防治PCOS提供了新视角。

姜长涛简介

北京大学第三医院齐新宇博士、北京大学医学部基础医学院云楚宇博士为本文共同第一作者,北京大学第三医院庞艳莉副研究员、北京大学医学部基础医学院姜长涛研究员和北京大学第三医院乔杰院士为本文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、科技部十三五计划、北京大学临床 X等基金资助。

姜长涛,北京大学医学部基础医学院研究员,博士生导师。入选中组部青年拔尖人才,基金委优秀青年科学基金获得者以及北京市科技新星。从事基于功能代谢组学探讨代谢性疾病发病机制及其药物靶点的研究。回国后以通讯/第一作者在Nature MedicineNature Review EndocrinologyCell MetabolismJournal of Clinical InvestigationsGastroenterology等代谢领域权威期刊发表SCI论文15篇,获得国际专利1项。2016年作为课题负责人获得科技部国家重点研发计划精准医学项目资助。

责编:山石

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